“喝酒致癌”研究刷屏网络,酒还能喝吗?

问:喝酒真的会致癌吗?

答:研究发现酒精和其代谢产物乙醛可诱导细胞基因突变的事实,但酒精暴露到什么程度,达到多少的饮酒量,才能导致细胞的基因突变,目前尚不清楚。

资料图

尽管长期大量酗酒引起的肝脏、消化道、中枢神经系统等损害已为大家熟知,但在酒文化盛行并有着悠久历史的中国,仍有相当数量的爱酒人士频频“干杯”。

然而,2018年新年伊始,一篇发表在国际顶尖杂志《自然》上的最新学术论文在网络上刷屏,人们对于喝酒致癌的担心、质疑和争议不断,引起广泛的热议并引爆网络。

流行病学数据显示,酒精(乙醇)确实与一些癌症的发生有着一定的关系,如口腔癌、食管癌、肝癌、结直肠癌等,但其确切机制尚不明确。目前已知,乙醇在体内的代谢产物——乙醛,是明确的致癌物。因此,长期大量饮酒,乙醛在体内过量蓄积,会增加癌症的发生风险。

发表在《自然》上的最新学术论文是来自剑桥大学学者的一项研究,该研究通过动物实验,发现酒精和其代谢产物乙醛可直接破坏造血干细胞DNA结构,诱导细胞基因突变,从而增加癌症的发生风险。应该说,这是一项很好的研究,对帮助我们更好地认知酒精与癌症发生的机制,解释酒精与癌症发生的关联,具有重要的意义。

我们知道,无论饮用的是白酒、啤酒或葡萄酒,进入体内的乙醇主要是通过肝脏代谢,乙醇脱氢酶将乙醇代谢为乙醛,而乙醛则通过乙醛脱氢酶进一步代谢为乙酸和水,排除体外。乙醛可导致饮酒者出现面红、头晕、恶心和心跳加速等反应。

此研究中发现,乙醛脱氢酶(ALDH2)基因缺陷的老鼠,摄入酒精后导致的细胞基因突变更为显著。这一结果,对中国人群的警示意义更大。由于在中国人群中有约50%人群的乙醛脱氢酶缺陷或活性不足,因此,对这部分人群而言,一旦饮酒后,乙醛将无法及时代谢为乙酸,导致乙醛更容易在体内蓄积,增加癌症发生的风险。

基于该研究,即使是大量饮酒后造血干细胞出现基因突变,也并不意味着癌症一定会发生,只能说可能会增加癌症发生的风险。由于癌症的发生是一个涉及遗传、免疫等诸多因素综合作用的过程和结果,因此,简单地将细胞基因突变与癌症发生直接画等号,过度解读这项研究,是不合适的。

尽管在研究中发现酒精和其代谢产物乙醛可诱导细胞基因突变的事实,但酒精暴露到什么程度,达到多少的饮酒量,才能导致细胞的基因突变,目前尚不清楚。此外,适量饮酒是否会导致基因突变?有无不导致基因突变的安全饮酒量?长期饮酒、短期大量饮酒等不同饮酒模式,对诱导基因突变的影响是如何?这些问题,尚有待更多的研究阐明。此外,此研究是在动物上开展的研究,是否能完全解释酒精对人体的作用,也并不清楚。

因此,我们应客观看待这项研究。既不要谈酒色变,将喝酒和癌症发生,形成简单的必然联系;也不要无视这项研究的潜在意义和价值。我们提倡养成良好的生活习惯,尽可能不喝酒,避免长期大量饮酒,减少酒精暴露,对喝酒脸红的疑似乙醛脱氢酶缺陷或活性不足的人群尤应注意避免酒精的接触,以最大程度降低酒精可能导致的癌症发生风险。

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