免疫系统就像人体里的“维修队”：既要防御感染，也要抢修和替换受损组织。而后者是通过伤口愈合程序实现的，该程序会催动细胞分裂、弥补缺损，还会长出新生血管，把营养和氧气送到人体各个器官。
这套程序本应该修才修、修完就停，但是，癌细胞很会演戏，经常伪装成受损组织，骗免疫系统把营养、氧气和修复信号源源不断送上门，而不是消灭它们，因此癌症也被称为“无法愈合的伤口”。癌症如何启动这套伤口愈合程序，科学界一直知之甚少。
爱尔兰都柏林圣三一大学科学家发现，凋亡抑制蛋白（IAP）分子可谓“幕后黑手”。化疗造成DNA损伤时，本应激活“死亡受体”分子，触发细胞启动自毁程序。但科学家发现，IAP会中和死亡受体，就像给癌细胞披上一层隐形铠甲，让它们暂时逃过一劫。
IAP还会让部分存活癌细胞进入一种不寻常的“僵尸状态”。而且，这些“假死”的癌细胞并不安静。它们体积变大、停止分裂，大量释放炎症信号，把自己伪装成需要修复的受损组织，并向免疫系统发出“这里受伤了，快来修复”的呼救，将免疫系统变成自己的“救援队”。这些癌细胞看似被化疗压制，实则借机体修复之力悄悄积蓄力量，等待卷土重来。
不过，科学家也找到了破局之道。处于“假死”状态的癌细胞高度依赖IAP。如果使用IAP拮抗剂这类化合物阻断它们，就能重新激活癌细胞内部的自毁程序，使其被选择性清除。
这意味着，未来治疗或许可以采取两步走策略：先用化疗重创肿瘤，再用IAP拮抗剂清除那些“假死”的残余癌细胞，防止它们借伤口愈合程序死灰复燃。
科学家提醒道，这类发现目前仍处于实验室和早期研究阶段。从理解机制到成为稳定、安全的临床方案，还需要更多验证。但它为攻克化疗耐药性提供了一条清晰的新路径，即不仅要杀死正在分裂的癌细胞，也要盯住那些会“假死”的癌细胞。
