南非开普敦大学科学计算研究所科学家发现了一种关键的分子“开关”，它能驱动癌症相关抗原的形成。相关论文发表于新一期《自然·通讯》杂志。
团队重点关注了一种名为“黏蛋白1”（MUC1）的蛋白质。在健康细胞与癌细胞中，MUC1因糖基化（即糖分子附着于蛋白质的过程）的差异而表现出截然不同的特性。借助新颖的合成生物学方法，并结合先进的计算机反应模拟，团队成功重建了细胞内质网与高尔基体内部的复杂环境。
高尔基体通常位于细胞核附近、内质网与细胞膜之间，是细胞内蛋白质加工、分类、包装及分泌的关键“中转站”，同时也参与脂质的合成与运输。
结果显示，在癌细胞中，一种名为GALNT的起始酶会从高尔基体“搬迁”到内质网。这一空间上的转移不仅延长了反应时间，还避开了其他酶的抑制作用，最终导致MUC1蛋白被Tn抗原（一种肿瘤相关糖抗原）完全占据。此外，酶ST6GALNAC1对蛋白质上特定位置T13位点有着严格的偏好，而T13位点正是驱动肿瘤相关唾液酸Tn抗原高密度合成的“发动机”。
团队表示，他们的系统建模方法成功解码了癌细胞中糖酶重新定位如何导致肿瘤相关抗原高密度合成的奥秘。具体而言，T13位点被确定为唾液酸化的主要靶点，为精准疫苗的开发和靶向药物的发现开辟了全新途径。这项工作标志着糖生物学的重大飞跃，它不仅超越了简单的基因表达分析，还对代谢网络在疾病状态下如何重新连接有了更深刻的理解。
